基本信息
- 項目名稱：
- 對郎飛結傳導節(jié)能的懷疑及其解釋
- 小類：
- 生命科學
- 大類：
- 自然科學類學術論文
- 簡介：
- 本研究首先以郎飛結的最新科學研究結構為出發(fā)點，用物理模型的方式來比擬郎飛結之間的傳導過程。然后通過物理模型中各種物理量的變化和實際郎飛結所需物理量的變化的對照和分析。隨后大膽總結和概述出“對郎飛結傳導節(jié)能懷疑”這一結論。最后啟發(fā)式地由物理模型的研究形式轉化為對實際郎飛結傳導的實驗探索的追問。
- 詳細介紹：
- 一.經(jīng)典理論認為有髓神經(jīng)纖維節(jié)能傳導的原因是髓鞘在有髓神經(jīng)上占據(jù)軸突膜上的Na+泵、K+泵的位置而減少了Na+、K+離子流動的數(shù)目，從而減少通過耗能Na-K泵的Na+、K+離子數(shù)目，繼而減少了所耗ATP的數(shù)目，實現(xiàn)了郎飛結處的傳導節(jié)能。但是由于物理傳導模型的推理和郎飛結處高密度Na+泵通道的研究結果,所以對郎飛結傳導節(jié)能產(chǎn)生了懷疑。 二.郎飛結間的傳導及其物理模型 (1)動作電位的產(chǎn)生 由于構成髓鞘的脂質是不導電或不允許帶電離子通過的，只能在髓鞘暫時中斷的郎飛結處軸突膜才能和細胞外液接觸，使跨膜離子移動得以進行[4]。因此有髓纖維受到外來刺激時，只有郎飛結處發(fā)生動作電位，從而增加了內向Na+的通透性，使Na+在瞬間不消耗能量的情況下流入軸突膜內，造成膜內正外負的效果。若刺激為閾刺激，就會產(chǎn)生動作電位，膜內外存在動作電壓，膜同側與其有髓神經(jīng)纖維的其它部位也存在電壓。 (2)相鄰郎飛結之間的傳導及物理傳導模型的建立 脂質雙層膜存在電阻和電容。膜電阻取決于它們運載粒子流的能力，當存在驅動力的時候—正如銅線的電阻取決于它運載電子電流的能力一樣。細胞膜兩側的電位差，使離子通過通道由一側轉移到生物膜的另一側，通道密度越高，其電阻越低，而電導越高。 膜電容介質來自脂質雙層疏水性的內層，這內層是不良導體。當電荷被一個不導電的膜層電容器分隔時，正電荷和負電荷附著并堆積在脂質雙層的雙側。分隔的電荷跨脂質雙層產(chǎn)生電位差，電位差的大小取決于它的性質。因為產(chǎn)生電壓的電荷是按一定的速率提供的，所以膜電容影響跨脂質雙層電壓變化的時程。 在電學上一片膜可用平行的RC(如圖1-A,B）電路代表：電阻和電容平行[5]。圖示中，電阻為各個通道引起的電阻，是在正常生理狀態(tài)下的細胞內部與外部交流的通道，其中不包括K+通道和引起動作電位的Na+通道等類似通道，因為正常靜息電壓不能使其激活；電容處也存在通道，即電壓門控的Na+通道和K+通道等類似通道，只有電壓達到一定的電壓值時才可以激活開放。 A B 圖1 由以上分析，當郎飛結處受到閾刺激爆發(fā)動作電位而使膜內外存在電壓時，如圖2膜外電勢為ψA，膜內電勢為ψB。在正常生理狀態(tài)下，相鄰郎飛結處膜外的電勢為ψA*，膜內的電勢為ψB*。顯然A、A*之間存在電勢差，B、B*之間也存在電勢差。由于膜兩側都是導電的，且|ψA‐ψB|〉|ψA*‐ψB*|，所以A*、B*之間存在相對平衡的離子流動，從而建立了一個郎飛結間傳導的物理模型，如圖3. 圖2 圖3(見附圖） 通路的建立使A-B為A*-B*增大了逆的電化學梯度，A*-B*間離子移動逐漸降低，逐漸使A*-B*發(fā)生逆的電位。RAA*、RBB*、RA*B*分擔電壓消耗電能。A-B間電能逐漸減少。UAB由Uab1減小為Uab2（AB動作電壓為Uab1）。 A-B通過軸突能導電的液體給A*B*電容充電，最后充電電壓為Uab2,顯然Uab1>Uab2。 因為神經(jīng)細胞中Na+、K+離子通道為電壓門控通道[3],所以若A*-B*間產(chǎn)生動作電位，首先須UA*B*大于或等于可引起電壓門控通道開放的最小電壓值Umin，所以Uab2≥Umin，Uab1＞Umin。 假設Uab2≥Umin，A*、B*軸突膜處電壓門控通道開放使Na+進入膜內，K+流入膜外，爆發(fā)動作電位，則爆發(fā)動作電位后的A*-B*即便成為類似A-B的電池，從而為下一次郎飛結處電壓門控通道提供所需電壓，以此循環(huán)下去傳導刺激。 由有髓神經(jīng)纖維郎飛結處傳導模型的建立聯(lián)系無髓神經(jīng)纖維處傳導。因為無髓神經(jīng)纖維沒有髓鞘使其表面相斷，所以無髓神經(jīng)纖維軸突膜處AB與A*B*相距較近，無RAA*和RBB*，且RA*B*與電容CA*B*并聯(lián)。電池AB給電容CA*B*充電時幾乎無能量損失，UAB=Umin。 (3)動作電位產(chǎn)生到恢復正常生理狀態(tài)期間離子轉運及能量消耗 Na+內流去極化爆發(fā)動作電位，K+外流復極化使膜內外側恢復電荷于膜內外相對平衡的生理狀態(tài)，但是此時的生理狀態(tài)相比刺激前的正常生理狀態(tài)，膜內Na+增多，K+減少。于是，在隨后由于Na-K泵的作用使Na+、K+數(shù)目恢復到刺激前的正常生理狀態(tài)數(shù)目。值得注意的是，Na-K泵每運輸3Na+和1K+便消耗1ATP[3]，此過程是耗能的。 三、對郎飛結傳導節(jié)能的懷疑及其分析 經(jīng)典理論認為有髓神經(jīng)纖維節(jié)能傳導的原因是髓鞘在有髓神經(jīng)上占據(jù)軸突膜上的Na+泵、K+泵的位置而減少了Na+、K+離子流動的數(shù)目，從而減少通過耗能Na-K泵的Na+、K+離子數(shù)目，繼而減少了所耗ATP的數(shù)目，實現(xiàn)了郎飛結處的傳導節(jié)能。但是由于以上物理傳導模型的推理和郎飛結處高密度Na+泵通道[6]的研究結果,所以對郎飛結傳導節(jié)能產(chǎn)生了懷疑。 在無髓神經(jīng)，因為AB與A*B*相距較近使無髓神經(jīng)爆發(fā)產(chǎn)生動作電位的電壓最小是Umin，而在有髓神經(jīng)中，由于RAA*、RBB*使產(chǎn)生的動作電位的電壓值將大于Umin,,從而得出若在有髓神經(jīng)中，刺激所產(chǎn)生的傳導效果被傳導，則產(chǎn)生動作電位處的郎飛結必須有更多的Na+流入膜內。且有關研究表明郎飛結處高密度Na+通道[6]，從而更加有力證明郎飛結處產(chǎn)生的動作電壓值大于同等長度無髓神經(jīng)軸突處產(chǎn)生的電壓值，也就是說產(chǎn)生的動作電壓越大，內流Na+的數(shù)目越多。 因而對于郎飛結不能判斷性地認為髓鞘在有髓神經(jīng)纖維上占據(jù)了軸突膜上Na+泵、K+泵、Na-K泵的位置而使其傳導產(chǎn)生節(jié)能的效果。而應該從總體上比較刺激在同等長度的有髓神經(jīng)和無髓神經(jīng)上傳導造成的鈉離子內流數(shù)目和Na-K泵消耗ATP的數(shù)目的多少。
作品圖片
作品專業(yè)信息
撰寫目的和基本思路
- 本研究目的是對郎飛結傳導節(jié)能的懷疑及其解釋。 本研究首先以郎飛結的最新科學研究結構為出發(fā)點，用物理模型的方式來比擬郎飛結之間的傳導過程。然后通過物理模型中各種物理量的變化和實際郎飛結所需物理量的變化的對照和分析。隨后大膽總結和概述出“對郎飛結傳導節(jié)能懷疑”這一結論。最后啟發(fā)式地由物理模型的研究形式轉化為對實際郎飛結傳導的實驗探索的追問。
科學性、先進性及獨特之處
- 作品在對郎飛結傳導的節(jié)能懷疑的論述中，充分利用所建立的物理模型電傳導機制來描述郎飛結間的傳導過程，并用物理模型的理論對懷疑做了論證。通過懷疑和物理模型的論述，可使人們對郎飛結的傳導有一個全新的認識。 利用物理模型來研究問題較比實驗研究有了創(chuàng)新性和簡便性，同時結合實驗研究結果的科學性而使物理模型的研究有了說服性，也為以后科學研究開辟了一條新的道路——物理模型的研究方法。
應用價值和現(xiàn)實意義
- 近現(xiàn)代研究表明老年性癡呆病、格林-巴利綜合征和多發(fā)性硬化病與郎飛結的病變有關，也許對郎飛結處電傳導和結構的清楚研究和認識會對這些病的治愈具有積極的啟發(fā)作用。 為以后科學研究開辟了一條新的道路——物理模型的研究方法。
學術論文摘要
- 經(jīng)典理論認為有髓神經(jīng)纖維節(jié)能傳導的原因是髓鞘在有髓神經(jīng)上占據(jù)軸突膜上的Na+泵、K+泵的位置而減少了Na+、K+離子流動的數(shù)目，從而減少通過耗能Na-K泵的Na+、K+離子數(shù)目，繼而減少了所耗ATP的數(shù)目，實現(xiàn)了郎飛結處的傳導節(jié)能。但是由于物理傳導模型的推理和郎飛結處高密度Na+泵通道的研究結果,所以對郎飛結傳導節(jié)能產(chǎn)生了懷疑。
獲獎情況
- 暫無，正在準備投稿中。
鑒定結果
- 有待更多的科學理論和實驗進行驗證
參考文獻
- [1]李繼碩主編，神經(jīng)科學基礎[M]，北京：高等教育出版社， 2002,186-187 [2]江南，齊建國，郎飛結及其周圍結構分子組成及其相互作用，《神經(jīng)解剖學雜志》，2010,26（4）；451-454 [3]岳利民，崔慧先主編，人體解剖生理學，第5版，人民衛(wèi)生出版社,2007,39-49 [4]汪仁斌，劉興洲，神經(jīng)傳導阻滯及其發(fā)生機制[M].腦與神經(jīng)疾病雜志，2006，14（3）：239-241 [5]陳宜張主編，分子神經(jīng)生物學，人民軍醫(yī)出版社，1995,85-86 [6]Peles E,Salzer JL.Molecular domains of myelinated axous[J],CurrOpin Neurbiol,2000,10(5):5582565 [7]Ratcliffe CF,Westenbrock RE,Curtis R,et al. Sodium channel1β1 and β3 subanits associate with nearofascin through their extracellular immunoglobulin like domain [J],Cell Biol,2001,15(4):4272434
同類課題研究水平概述
- 以往人們主要關注和研究郎飛結在神經(jīng)沖動傳導過程中的作用，例如參與著名的“跳躍式”神經(jīng)沖動傳導機制，而近幾年來，隨著分子生物學研究的興起和深入，郎飛結的形成、發(fā)育、分子組成、軸突膠質相互作用以及其他方面的功能，引起了人們的廣泛興趣和關注。但是，沒有大多資料和課題對郎飛結進行返璞歸真的研究，即郎飛結的傳導節(jié)能等問題的研究。而且現(xiàn)今用物理模型的方法來處理問題的研究少之又少。
