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基本信息
- 項(xiàng)目名稱：
- 低氧預(yù)適應(yīng)減輕腦中動(dòng)脈阻塞所致小鼠缺血性腦損傷
- 小類：
- 生命科學(xué)
- 簡(jiǎn)介：
- 目的 探討低氧預(yù)適應(yīng)對(duì)腦中動(dòng)脈阻塞所致腦缺血性損傷的影響及其可能機(jī)制。方法 用已建立的小鼠整體低氧預(yù)適應(yīng)和腦缺血性損傷模型，應(yīng)用氯 TTC染色、神經(jīng)行為學(xué)評(píng)分、SDS-PAGE和Western blot等技術(shù)方法，觀察腦梗死面積、水腫率、行為學(xué)，和腦梗死核心和半影區(qū)新奇型蛋白激酶C?激活的變化。結(jié)論 低氧預(yù)適應(yīng)降低中動(dòng)脈阻塞所致腦缺血性損傷，且新奇型蛋白激酶C?可能參與了這種保護(hù)作用。
- 詳細(xì)介紹：
- 目的 探討低氧預(yù)適應(yīng)對(duì)腦中動(dòng)脈阻塞所致腦缺血性損傷的影響及其可能機(jī)制。方法 用已建立的小鼠整體低氧預(yù)適應(yīng)和腦缺血性損傷模型，應(yīng)用氯 TTC染色、神經(jīng)行為學(xué)評(píng)分、SDS-PAGE和Western blot等技術(shù)方法，觀察腦梗死面積、水腫率、行為學(xué)，和腦梗死核心和半影區(qū)新奇型蛋白激酶C?激活的變化。結(jié)果 缺血性損傷可誘發(fā)小鼠腦皮層、海馬和丘腦（由于發(fā)生率很低，數(shù)據(jù)沒有統(tǒng)計(jì)）等三種缺血模式；在皮層缺血模式中，低氧預(yù)適應(yīng)明顯減小腦梗死面積、缺血區(qū)密度值和水腫率；而在海馬缺血模式上，低氧預(yù)適應(yīng)明顯降低了海馬梗死區(qū)的密度值；低氧預(yù)適應(yīng)還可以在一定程度上緩解中動(dòng)脈阻塞小鼠的行為學(xué)改變；此外，低氧預(yù)適應(yīng)可緩解中動(dòng)脈阻塞所致皮層缺血半影區(qū)新奇型蛋白激酶C?激活水平的降低。結(jié)論 低氧預(yù)適應(yīng)降低中動(dòng)脈阻塞所致腦缺血性損傷，且新奇型蛋白激酶C?可能參與了這種保護(hù)作用。
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作品專業(yè)信息
撰寫目的和基本思路
- 目的 探討低氧預(yù)適應(yīng)對(duì)腦中動(dòng)脈阻塞所致腦缺血性損傷的影響及其可能機(jī)制。 基本思路 用已建立的小鼠整體低氧預(yù)適應(yīng)和腦缺血性損傷模型，應(yīng)用氯 TTC染色、神經(jīng)行為學(xué)評(píng)分、SDS-PAGE和Western blot等技術(shù)方法，觀察腦梗死面積、水腫率、行為學(xué)，和腦梗死核心和半影區(qū)新奇型蛋白激酶C?激活的變化。
科學(xué)性、先進(jìn)性及獨(dú)特之處
- 引用了行為學(xué)評(píng)分。借助已建小鼠整體HPC和腦MCAO模型，應(yīng)用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色、神經(jīng)行為學(xué)評(píng)分、SDS-PAGE和Western blot等技術(shù)方法，觀察腦梗死面積、水腫率、行為學(xué)，以及腦梗死核心和半影區(qū)新奇型蛋白激酶C? (nPKC?)膜轉(zhuǎn)位的變化。
應(yīng)用價(jià)值和現(xiàn)實(shí)意義
- 可應(yīng)用在得腦血栓病人的保護(hù)上，降低因缺血所致的腦損傷。
學(xué)術(shù)論文摘要
- 目的 探討低氧預(yù)適應(yīng)對(duì)腦中動(dòng)脈阻塞所致腦缺血性損傷的影響及其可能機(jī)制。方法 用已建立的小鼠整體低氧預(yù)適應(yīng)和腦缺血性損傷模型，應(yīng)用氯 TTC染色、神經(jīng)行為學(xué)評(píng)分、SDS-PAGE和Western blot等技術(shù)方法，觀察腦梗死面積、水腫率、行為學(xué)，和腦梗死核心和半影區(qū)新奇型蛋白激酶C?激活的變化。結(jié)果 缺血性損傷可誘發(fā)小鼠腦皮層、海馬和丘腦（由于發(fā)生率很低，數(shù)據(jù)沒有統(tǒng)計(jì)）等三種缺血模式；在皮層缺血模式中，低氧預(yù)適應(yīng)明顯減小腦梗死面積、缺血區(qū)密度值和水腫率；而在海馬缺血模式上，低氧預(yù)適應(yīng)明顯降低了海馬梗死區(qū)的密度值；低氧預(yù)適應(yīng)還可以在一定程度上緩解中動(dòng)脈阻塞小鼠的行為學(xué)改變；此外，低氧預(yù)適應(yīng)可緩解中動(dòng)脈阻塞所致皮層缺血半影區(qū)新奇型蛋白激酶C?激活水平的降低。結(jié)論 低氧預(yù)適應(yīng)降低中動(dòng)脈阻塞所致腦缺血性損傷，且新奇型蛋白激酶C?可能參與了這種保護(hù)作用。
獲獎(jiǎng)情況
- 低氧預(yù)適應(yīng)減輕腦中動(dòng)脈阻塞所致小鼠缺血性腦損傷，北京生理科學(xué)會(huì)2008年學(xué)術(shù)年會(huì)會(huì)議摘要，2008年
鑒定結(jié)果
- 低氧預(yù)適應(yīng)降低中動(dòng)脈阻塞所致腦缺血性損傷，且新奇型蛋白激酶C?可能參與了這種保護(hù)作用。
參考文獻(xiàn)
- 已建小鼠整體HPC模型并發(fā)現(xiàn)，HPC可增加小鼠的低氧耐受時(shí)間，同時(shí)在蛋白激酶C(PKC)10種亞型中，ε、?Ⅱ和?的激活參與了腦HPC發(fā)生發(fā)展過程。 Li Junfa, Niu Chenchen, Han Song, et al. Identification of protein kinase C isoforms involved in cerebral hypoxic preconditioning of mice[J]. Brain Res, 卜祥寧, 韓松, 李俊發(fā). 低氧預(yù)適應(yīng)小鼠腦內(nèi)P38 MAPK磷酸化水平增高[J]. 基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)與臨床 張楠，韓松，李俊發(fā). 低氧預(yù)適應(yīng)鼠腦海馬組織內(nèi)與cPKCγ相互作用的ERK1/2磷酸化水平降低[J]. 基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)與臨床 Andoh T, Ishiwa D, Kamiya Y, et al. A1 adenosine receptor-mediated modulation of neuronal ATP-sensitive K channels in rat substantia nigra[J]. 等等
同類課題研究水平概述
- 腦低氧預(yù)適應(yīng)是一種內(nèi)源性保護(hù)機(jī)制，即亞致死性低氧刺激可激發(fā)組織器官產(chǎn)生對(duì)繼發(fā)嚴(yán)重缺血/低氧性損傷的耐受。低氧預(yù)適應(yīng)可發(fā)生在腦、心、肺、肝和腎等組織，其中腦低氧預(yù)適應(yīng)由Kitagawa等于1990年報(bào)道，這種保護(hù)現(xiàn)象為臨床治療腦缺血/低氧性損傷提供了新的思路，但其發(fā)生機(jī)制尚不清楚。我們利用已建小鼠整體低氧預(yù)適應(yīng)模型并發(fā)現(xiàn)，低氧預(yù)適應(yīng)可增加小鼠的低氧耐受時(shí)間，同時(shí)在蛋白激酶C10種亞型中，ε、?Ⅱ和?的激活參與了腦HPC發(fā)生發(fā)展過程[1-3]，但是這種低氧預(yù)適應(yīng)是否對(duì)腦缺血性損傷有直接保護(hù)作用還不清楚。本研究擬利用小鼠低氧預(yù)適應(yīng)和腦中動(dòng)脈阻塞所致腦缺血模型，探討低氧預(yù)適應(yīng)對(duì)腦中動(dòng)脈阻塞誘發(fā)腦缺血性損傷的影響，以及新奇型蛋白激酶C?激活在這一過程中的變化情況。
