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基本信息
- 項目名稱：
- 補充丙酮酸鈣對抵抗小鼠急性運動性肝損傷的保護機制
- 小類：
- 生命科學(xué)
- 簡介：
- 丙酮酸作為糖代謝的中間產(chǎn)物,它在糖酵解和三羧酸循環(huán)途徑中占有重要作用，此外還具有減脂、抗氧化、降低自由基產(chǎn)生的作用。
- 詳細介紹：
- 丙酮酸是糖代謝的中間產(chǎn)物,它在糖酵解和三羧酸循環(huán)途徑中占有重要的樞紐作用，以往研究表明丙酮酸具有減脂和抗氧化的作用，1996年，Borle AB 等用丙酮酸灌注鼠肝細胞觀察到，在缺氧階段用丙酮酸灌注的鼠肝細胞可以降低自由基的產(chǎn)生和降低對鼠肝細胞造成的缺氧損傷。相關(guān)報道。以往實驗研究證明,急性、過度的運動訓(xùn)練使機體自由基產(chǎn)生增加而清除減少,引起機體抗氧化防御系統(tǒng)能力減弱,最終導(dǎo)致肝細胞凋亡和運動性疲勞,甚至機體組織損傷。本實驗對小鼠采用丙酮酸鈣補充干預(yù),旨在探討丙酮酸鈣對小鼠急性運動性肝損傷的保護機制。
作品專業(yè)信息
撰寫目的和基本思路
- 運動產(chǎn)生大量自由基，造成組織細胞損傷。而過多的自由基是引起運動性疲勞的主要原因之一，丙酮酸是糖代謝的中間產(chǎn)物，在糖酵解和三羧酸循環(huán)途徑中起到樞紐作用，作為一種抗氧化劑能抑制鼠體內(nèi)氧自由基的產(chǎn)生，已在心臟再灌注損傷和急性腎衰竭中得到證實。本研究擬采用丙酮酸鈣補充對小鼠進行干預(yù)研究，通過小鼠補充3周丙酮酸鈣后進行急性運動并檢測抗氧化指標(biāo)的變化，探討補充丙酮酸鈣對抵抗小鼠急性運動性肝損傷的保護機制。
科學(xué)性、先進性及獨特之處
- 本實驗采用隨機分組方法，從運動醫(yī)學(xué)角度，觀察短期持續(xù)補充丙酮酸鈣對小鼠力竭運動后自由基代謝的影響，并探討其可能機制。運動領(lǐng)域，有關(guān)動物實驗中丙酮酸鈣對運動性肝損傷的抗氧化機制研究尚未見報道。
應(yīng)用價值和現(xiàn)實意義
- 急性、過度的運動使機體自由基產(chǎn)生增加而清除減少,引起機體抗氧化防御系統(tǒng)能力減弱,最終導(dǎo)致肝細胞凋亡和運動性疲勞,甚至機體組織損傷。肝細胞凋亡與肝臟組織中NO含量、線粒體Ca2+濃度有著密切的聯(lián)系。有研究表明當(dāng)NO濃度遠遠高于其生理濃度時，會損傷肝細胞。當(dāng)線粒體Ca2+濃度超載時會啟動肝細胞死亡機制。丙酮酸鈣抗運動性肝臟損傷的機制研究對于預(yù)防和治療運動性急慢性肝損傷有重要的實際意義。
學(xué)術(shù)論文摘要
- 目的：探究補充丙酮酸鈣對小鼠肝臟抗氧化損傷的作用機制。方法：雄性小鼠32只 , 隨機分為4組。丙酮酸鈣組(P組)、運動丙酮酸鈣組(Ep組)給予丙酮酸鈣灌胃共3周, 安靜對照組(C組)、運動對照組(Ec組)給予同等劑量蒸餾水灌胃。3周末時Ec組和Ep組大鼠進行力竭運動實驗。各組測試指標(biāo)為肝臟組織中一氧化氮（NO）含量、一氧化氮合酶含量、肝線粒體中的鈣離子濃度。[結(jié)果]與C組比較，Ec組一氧化氮合酶活力、鈣離子、NO的濃度明顯上升。與Ec組比較，Ep組一氧化氮合酶活力、鈣離子、NO的濃度明顯下降。[結(jié)論]補充3周的丙酮酸鈣能明顯降低急性運動性肝損傷NO的含量和肝臟線粒體鈣離子濃度。
獲獎情況
- 【1】本文已發(fā)表于國家級核心期刊《中國康復(fù)》2010 年6 月第25卷第3期；【2】本文課題相關(guān)子課題文章《補充丙酮酸鈣對急性力竭運動小鼠心肌損傷的保護機制》，已被《中國康復(fù)》雜志接受發(fā)表.
鑒定結(jié)果
- 無
參考文獻
- 【1】劉麗紅，呂國楓，劉振玉等，丙酮酸鈣對于摔跤運動員減重過程中運動能力的影響. 中國康復(fù)，2009，24（1）：31-33. 【2】丙酮酸鈣對小鼠力竭運動能力的研究.大連醫(yī)科大學(xué)學(xué)報，2009年4月， 31卷2期：145-147. 【3】陳永亮，呂國楓，劉振玉等，補充丙酮酸鈣對急性力竭運動小鼠心肌損傷的保護機制. 中國康復(fù)（接收發(fā)表）
同類課題研究水平概述
- 丙酮酸是糖代謝的中間產(chǎn)物,它在糖酵解和三羧酸循環(huán)途徑中占有重要的樞紐作用。丙酮酸鈣是丙酮酸的鈣鹽形式，是一種新型的,安全有效的膳食補充劑。以往研究表明丙酮酸具有減脂和抗氧化的作用，目前國內(nèi)外有關(guān)丙酮酸鈣對抵抗急性運動性肝損傷方面影響的研究報道不多，美國辟茲堡大學(xué)的Stanko博士以無訓(xùn)練男性青年為研究對象，觀察發(fā)現(xiàn)丙酮酸鈣能提高人體有氧運動能力，BorleAB等用丙酮酸灌注鼠肝細胞觀察到，在缺氧階段用丙酮酸灌注的鼠肝細胞可以降低自由基的產(chǎn)生和降低對鼠肝細胞造成的缺氧損傷。其可能機制目前尚不清楚。目前國內(nèi)動物實驗中尚未開展丙酮酸鈣對抵抗急性運動性肝損傷的保護機制研究。眾所周知，急性、過度的運動使機體自由基產(chǎn)生增加而清除減少,引起機體抗氧化防御系統(tǒng)能力減弱,最終導(dǎo)致肝細胞凋亡和運動性疲勞,甚至機體組織損傷。抑制劇烈運動時的自由基過多產(chǎn)生是困難的，主要采取提高機體抗氧化能力的措施。要降低自由基對人體的危害，除了依靠體內(nèi)自由基清除系統(tǒng)外，還要尋找和發(fā)掘外源性抗氧化物質(zhì)。因此，本實驗對小鼠采用丙酮酸鈣補充干預(yù),旨在探討丙酮酸鈣對小鼠急性運動性肝損傷的保護機制。并為進一步將丙酮酸鈣應(yīng)用于人體補充提供科學(xué)的依據(jù)。
