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基本信息
- 項目名稱：
- 休克腸淋巴液對大鼠紅細(xì)胞膜泵活性及氧自由基的影響
- 小類：
- 生命科學(xué)
- 簡介：
- 以休克腸淋巴液為切入點(diǎn)，觀察休克腸淋巴液引流對失血性休克大鼠、休克腸淋巴液回輸對正常大鼠紅細(xì)胞膜泵活性及氧自由基的影響，揭示休克腸淋巴液損傷紅細(xì)胞的作用機(jī)制。
- 詳細(xì)介紹：
- 紅細(xì)胞流變性是影響血液流變性、微血流速度的關(guān)鍵因素，腸系膜淋巴管結(jié)扎可提升急性失血大鼠紅細(xì)胞變形性與電泳能力。針對休克后的血液流變性事件，本研究以休克腸淋巴液為切入點(diǎn)，將24只Wistar雄性大鼠隨機(jī)均分為假休克組、休克組、休克腸淋巴液引流組（引流組）、休克腸淋巴液回輸組（回輸組）；其中休克組與引流組復(fù)制失血性休克模型，引流組于休克1h引液腸淋巴液，回輸組為休克1～3h腸淋巴液回輸至正常大鼠；各組大鼠在休克3h或相應(yīng)時間點(diǎn)，制備紅細(xì)胞膜懸液，檢測紅細(xì)胞膜泵活性與自由基指標(biāo)。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，休克后紅細(xì)胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase、SOD活性降低、MDA含量升高；休克腸淋巴液引流提高了休克大鼠紅細(xì)胞膜泵與SOD活性、降低了MDA水平；休克腸淋巴液回輸降低了正常大鼠的紅細(xì)胞膜泵與SOD活性、提高了MDA含量。研究結(jié)果從休克腸淋巴液引流對失血性休克大鼠、休克腸淋巴液回輸對正常大鼠正反兩方面，證實了休克腸淋巴液回流是引起紅細(xì)胞膜泵活性降低、加重紅細(xì)胞膜自由基損傷的關(guān)鍵因素。研究結(jié)果豐富了休克發(fā)病機(jī)制的腸淋巴途徑學(xué)說，為失血性休克的防治提供了實驗依據(jù)與理論參考，具有較高的理論價值與廣闊的應(yīng)用前景。
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作品專業(yè)信息
撰寫目的和基本思路
- 以休克腸淋巴液為切入點(diǎn)，觀察休克腸淋巴液引流對失血性休克大鼠、休克腸淋巴液回輸對正常大鼠紅細(xì)胞膜泵活性及氧自由基的影響，揭示休克腸淋巴液損傷紅細(xì)胞的作用機(jī)制。
科學(xué)性、先進(jìn)性及獨(dú)特之處
- 本文在已證實休克1h腸淋巴液加重血管低反應(yīng)性、休克0.5h腸淋巴液提高血管反應(yīng)性的工作基礎(chǔ)上，提出了“休克腸淋巴液的雙刃劍作用”，以此為基礎(chǔ)，觀察自休克1h后引流腸淋巴液對失血性休克大鼠紅細(xì)胞膜泵活性及自由基指標(biāo)的影響，科學(xué)性強(qiáng)；同時，將休克1～3h腸淋巴液回輸對正常大鼠，從正反兩方面驗證休克腸淋巴液對紅細(xì)胞的損傷作用，設(shè)計巧妙，是本文的獨(dú)特之處，相關(guān)工作在國內(nèi)外該領(lǐng)域均為首次。
應(yīng)用價值和現(xiàn)實意義
- 以腸淋巴液回流為靶標(biāo)，針對休克發(fā)展進(jìn)程中的紅細(xì)胞損傷，為創(chuàng)傷、交通事故等導(dǎo)致失血性休克的防治提供實驗依據(jù)與理論參考。
學(xué)術(shù)論文摘要
- 目的：以休克腸淋巴液為切入點(diǎn)，觀察休克腸淋巴液引流對失血性休克大鼠、休克腸淋巴液回輸對正常大鼠紅細(xì)胞膜泵活性及氧自由基的影響。方法：Wistar雄性大鼠24只，隨機(jī)均分為假休克組、休克組、休克腸淋巴液引流組（引流組）、休克腸淋巴液回輸組（回輸組）。休克組與引流組復(fù)制失血性休克模型，引流組于休克1h引液腸淋巴液；休克3h或相應(yīng)時間點(diǎn)，制備紅細(xì)胞膜懸液，檢測紅細(xì)胞膜泵活性與自由基指標(biāo)。結(jié)果：休克后紅細(xì)胞膜Na+- K+-ATPase、Ca2+-ATPase、SOD活性降低、MDA含量升高；休克腸淋巴液引流提高了休克大鼠紅細(xì)胞膜泵與SOD活性、降低MDA水平；休克腸淋巴液回輸降低了正常大鼠的紅細(xì)胞膜泵與SOD活性、提高M(jìn)DA含量。結(jié)論：休克腸淋巴液回流是引起紅細(xì)胞膜泵活性降低、加重紅細(xì)胞膜自由基損傷的關(guān)鍵因素。
獲獎情況
- 無
鑒定結(jié)果
- 由于時間及物力原因，未及鑒定。
參考文獻(xiàn)
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同類課題研究水平概述
- 紅細(xì)胞流變性是影響血液流變性、微血流速度的關(guān)鍵因素，紅細(xì)胞流變性異常是引起失血性休克后微循環(huán)障礙的主要原因之一。隨著人們對淋巴系統(tǒng)功能和地位的認(rèn)識不斷深入，腸淋巴途徑在重癥休克致多器官損傷的腸源性感染中的作用受到重視。針對失血性休克后的血液流變學(xué)事件，研究發(fā)現(xiàn)，急性失血可導(dǎo)致大鼠紅細(xì)胞聚集性升高、紅細(xì)胞電泳能力及變形性降低；腸系膜淋巴管結(jié)扎阻斷淋巴液回流，可提升紅細(xì)胞變形性與電泳能力、改善凝血功能，維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定；Deitch課題組的研究也表明，腸系膜淋巴管結(jié)扎可提高創(chuàng)傷/失血性休克大鼠紅細(xì)胞變形性；結(jié)果提示休克腸淋巴液回流是引起紅細(xì)胞流變行為異常的關(guān)鍵因素，但其作用機(jī)制如何？值得研究。
