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基本信息
- 項(xiàng)目名稱：
- 補(bǔ)腎通竅方對糖尿病大鼠下丘腦室旁核神經(jīng)元Bax與Bcl-2表達(dá)的影響
- 小類：
- 生命科學(xué)
- 簡介：
- 探討補(bǔ)腎通竅方對糖尿病大鼠下丘腦室旁核神經(jīng)元Bax與Bcl-2表達(dá)的影響。腹腔內(nèi)注射鏈脲佐菌素(streptozotocin,STZ) 55mg/kg制作糖尿病大鼠模型，采用免疫組化SABC法檢測各組大鼠下丘腦室旁核神經(jīng)元Bax與Bcl-2的表達(dá)。
- 詳細(xì)介紹：
- 摘要：目的：探討補(bǔ)腎通竅方對糖尿病大鼠下丘腦室旁核神經(jīng)元Bax與Bcl-2表達(dá)的影響。方法：腹腔內(nèi)注射鏈脲佐菌素(streptozotocin,STZ) 55mg/kg制作糖尿病大鼠模型，采用免疫組化SABC法檢測各組大鼠下丘腦室旁核神經(jīng)元Bax與Bcl-2的表達(dá)。結(jié)果：①糖尿病模型組Bax陽性細(xì)胞數(shù)較正常對照組增多（P < 0.01），Bcl-2陽性細(xì)胞數(shù)減少（P < 0.01）。②補(bǔ)腎通竅方治療組和胰島素治療組Bax陽性細(xì)胞數(shù)比糖尿病模型組減少（P< 0.01），而Bcl-2陽性細(xì)胞數(shù)則增多（P < 0.01）。③補(bǔ)腎通竅方治療組和胰島素治療組的Bax和Bcl-2陽性細(xì)胞數(shù)無顯著差異（P > 0.05）。結(jié)論: 補(bǔ)腎通竅方能抑制糖尿病大鼠下丘腦室旁核神經(jīng)元Bax的表達(dá)，促進(jìn)Bcl-2的表達(dá)，與胰島素相比哪者效果更好尚待研究。
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作品專業(yè)信息
撰寫目的和基本思路
- 目的： 糖尿病是一組以慢性血葡萄糖水平增高為特征的代謝性疾病，是由于胰島素分泌或作用缺陷所引起的。免疫組化選取各組同一平面下丘腦室旁神經(jīng)核的切片，用SABC法免疫組法操作 結(jié)果觀察參照包新民大鼠腦立體定位圖譜，選鼠腦B-1.4到B-1.8平面。每只大鼠選取相同部位的３張腦切片，觀察ｐａ。統(tǒng)計(jì)方法本實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)采用spss13.0軟件進(jìn)行方差分析，所得數(shù)據(jù)以（ｘ±ｓ）
科學(xué)性、先進(jìn)性及獨(dú)特之處
- 科學(xué)性： 下丘腦室旁核可能參與糖尿病的病變過程，在糖尿病的發(fā)生過程中腦細(xì)胞可出現(xiàn)退行性變化。Bax與Bcl-2在細(xì)胞凋亡過程中起著重要的作用。 先進(jìn)性： 本研究結(jié)果可認(rèn)為補(bǔ)腎通竅方和胰島素都能改善糖尿病的癥狀，降低Bax表達(dá)，提高Bcl-2表達(dá)，使pa神經(jīng)元趨于存活。 獨(dú)特性： 對糖尿病大鼠下丘腦室旁核神經(jīng)元Bax和Bcl-2表達(dá)的影響研究不是很多，也尚不清楚。
應(yīng)用價值和現(xiàn)實(shí)意義
- 通過本研究結(jié)果顯示，糖尿病模型組大鼠精神萎靡，消瘦，活動遲緩，“三多一少”癥狀明顯，糖尿病大鼠pa神經(jīng)元受損，細(xì)胞趨于凋亡，這可能與糖尿病血糖升高、精神活動改變及“三多一少”癥狀的產(chǎn)生有關(guān)。 補(bǔ)腎通竅方治療組和胰島素治療組隨著治療時間的延長，血糖有所下降、精神活動得到改善，體重逐漸增加，“三多一少”癥狀逐漸消失。降低Bax表達(dá)，提高Bcl-2表達(dá)，使pa神經(jīng)元趨于存活。
學(xué)術(shù)論文摘要
- 摘要：目的：探討補(bǔ)腎通竅方對糖尿病大鼠下丘腦室旁核神經(jīng)元Bax與Bcl-2表達(dá)的影響。方法：腹腔內(nèi)注射鏈脲佐菌素(streptozotocin,STZ) 55mg/kg制作糖尿病大鼠模型，采用免疫組化SABC法檢測各組大鼠下丘腦室旁核神經(jīng)元Bax與Bcl-2的表達(dá)。結(jié)果：①糖尿病模型組Bax陽性細(xì)胞數(shù)較正常對照組增多（P < 0.01），Bcl-2陽性細(xì)胞數(shù)減少（P < 0.01）。②補(bǔ)腎通竅方治療組和胰島素治療組Bax陽性細(xì)胞數(shù)比糖尿病模型組減少（P< 0.01），而Bcl-2陽性細(xì)胞數(shù)則增多（P < 0.01）。③補(bǔ)腎通竅方治療組和胰島素治療組的Bax和Bcl-2陽性細(xì)胞數(shù)無顯著差異（P > 0.05）。結(jié)論: 補(bǔ)腎通竅方能抑制糖尿病大鼠下丘腦室旁核神經(jīng)元Bax的表達(dá)，促進(jìn)Bcl-2的表達(dá)，與胰島素相比哪者效果更好尚待研究。 關(guān)鍵詞：糖尿??；下丘腦室旁核；補(bǔ)腎通竅方；Bax；Bcl-2；大鼠
獲獎情況
- 2010年12月發(fā)表于《中華中醫(yī)藥學(xué)刊》，第28卷12期2551—2553 2010年浙江中醫(yī)藥大學(xué)“遠(yuǎn)志杯”二等獎
鑒定結(jié)果
- 無
參考文獻(xiàn)
- 造模技術(shù)： 腹腔內(nèi)注射鏈脲佐菌素(streptozotocin,STZ)55mg/kg制作糖尿病大鼠模型 免疫組化方法： 采用免疫組化SABC法檢測各組大鼠下丘腦室旁核神經(jīng)元Bax與Bcl-2的表達(dá) 參考文獻(xiàn)： [1] SipolsAJ，Baskin DG，Schwartz MW . Effect of intracerebroventricular insulin infusion on diabetic hyperphagia and hypothalamic neuropeptide gene expression[J]．Diabetes，1995，44(2)：147-51． [2] 何鳳琴,邰發(fā)道，張育輝等. 加壓素和催產(chǎn)素在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中的作用[J]. 生物學(xué)通報(bào). 2006, 41(8):10-13 [3] Granda TG, Velasco A, Rausch A. Variations and interrelation between vasopressin and plasma osmolality in diabetic rats with insulin treatment [J]. Life Sci, 1998, 63(15): 1305- 1313 [4] 于德民,吳銳,尹濰,等.實(shí)驗(yàn)性鏈脲佐菌素糖尿病動物模型的研究[J].中國糖尿病雜志,1995,3 (2) :105-109 [5] 章元沛.藥理學(xué)實(shí)驗(yàn).北京:人民衛(wèi)生出版社,1996.238 [6] 張松藥,張慶九,邵素霞,等.糖尿病大鼠海馬超微結(jié)構(gòu)觀察及胰島素治療作用[J].解剖科學(xué)進(jìn)展,2001,7（4）:303－305 [7] 包新民,舒斯云.大鼠腦立體定位圖譜.北京:人民衛(wèi)生出版社,1991：200 [8] 張英強(qiáng),張發(fā)榮教授治療糖尿病腦病經(jīng)驗(yàn)[J].四川中醫(yī),2000,18（11）:1-2 [9] 陳湘君.中醫(yī)內(nèi)科學(xué).上?？茖W(xué)技術(shù)出版社.2004,8(1) [10] 宋福印.試論毒損腦絡(luò)與糖尿病性腦病[J].北京中醫(yī)藥大學(xué)學(xué)報(bào).2000,9(5)
同類課題研究水平概述
- 糖尿病是一種由于體內(nèi)胰島素絕對或相對不足，以高血糖為主要特征的內(nèi)分泌代謝性疾病，造成機(jī)體內(nèi)的碳水化合物、脂肪、蛋白質(zhì)的代謝紊亂，致使機(jī)體多系統(tǒng)慢性病變和功能喪失，引起心臟、肝臟、腎臟等多種器官的并發(fā)癥更是使其成為影響人類健康的三大殺手之一。糖尿病主要有兩種分別為1型糖尿?。ㄒ葝u素依賴性糖尿病）和2型糖尿?。ǚ且葝u素依賴性糖尿病），其中2型糖尿病約占90％以上。胰島素抵抗與胰島素分泌缺陷(包括兩者的相互作用)是2型糖尿病發(fā)病機(jī)制的兩個基本環(huán)節(jié)和特征,表現(xiàn)為胰島素敏感性降低和胰島素反應(yīng)性降低。臨床和流行病學(xué)研究表明,通常胰島素抵抗是啟動2型糖尿病發(fā)生的初始原因。有報(bào)告顯示目前全球已確診的糖尿病患者有1.89億，預(yù)計(jì)到2050年將增至3億，而據(jù)WTO統(tǒng)計(jì)，到2025年我國的糖尿病患者將達(dá)到3600萬，糖尿病防治已經(jīng)刻不容緩。目前市場上治療2型糖尿病的口服降糖藥主要有磺酰脲類、雙胍類、胰島素增敏劑、促胰島素分泌藥、醛糖還原酶抑制劑等，西藥在降血糖有效的同時也會產(chǎn)生相應(yīng)的副作用，如磺酰脲類容易引起低血糖甚至休克，雙胍引起乳酸中毒等等。這就產(chǎn)生人們在中藥中尋找合適的降糖藥物的需求，而中藥對于長期服藥過程優(yōu)良的安全性正受到患者的親睞。 在糖尿病狀態(tài)下，腦部多種神經(jīng)遞質(zhì)和激素的合成、釋放及代謝異常，包括乙酰膽堿、腎上腺素、去甲腎上腺素、血管加壓素、促腎上腺激素釋放激素等[1]。而下丘腦室旁核 （paraventricular hypothalamic nucleus，pa）是重要的神經(jīng)內(nèi)分泌核團(tuán)，合成分泌多種內(nèi)分泌物質(zhì)，且是血管加壓素和催產(chǎn)素等激素的主要分泌場所之一，這些物質(zhì)與糖尿病有著緊密的聯(lián)系。室旁核的組成是既有大細(xì)胞性神經(jīng)元又有小細(xì)胞性神經(jīng)元。過去一直認(rèn)為，下丘腦室旁核內(nèi)、外側(cè)亞核是兩群位置不同，而功能、形態(tài)和纖維投射皆相同的大細(xì)胞分泌神經(jīng)元。而且，swanson等將它們命名為一個核團(tuán)，后大細(xì)胞亞核[2] 。直到1982年，Sawchenko報(bào)道室旁核內(nèi)側(cè)亞核主要含催產(chǎn)素，外側(cè)亞核主要含加壓素[3] ，并且Aga在1994年用酶組織化學(xué)方法證明了室旁核內(nèi)側(cè)亞核絕大多數(shù)神經(jīng)元含一氧化氮合酶，而外側(cè)亞核很少神經(jīng)元含有此酶[4] 。
