本課題通過阿司匹林聯(lián)合應用巴曲酶,處理腦缺血再灌注損傷后的大鼠,研究阿司匹林聯(lián)合巴曲酶對腦缺血再灌注損傷的神經(jīng)保護機制及藥物對其保護作用。首先制作腦缺血再灌注損傷后的模型大鼠,將模型大鼠分為實驗組(阿司匹林+巴曲酶)、對照組(巴曲酶)和模型組(蒸餾水)。三組均在模型術后7天分別給予上述藥物,并應用Morris水迷宮實驗和免疫組化技術觀測,測得實驗數(shù)據(jù)以獲取科學性的結論。
本課題通過在應用阿司匹林基礎上聯(lián)合應用巴曲酶,處理腦缺血再灌注損傷后的大鼠,研究阿司匹林聯(lián)合巴曲酶對腦缺血再灌注損傷的神經(jīng)保護機制,探討腦缺血再灌注損傷的發(fā)病機制以及藥物對其保護作用,為臨床提供合理的治療對策提供科學的理論依據(jù)。實驗方法:首先造模:制作腦缺血再灌注損傷后的模型大鼠,然后將制作的腦缺血再灌注損傷后的模型大鼠分為實驗組(阿司匹林0.6 ml/kg+巴曲酶0.1 ml/kg)、對照組(巴曲酶0.1 ml/kg)和模型組(蒸餾水0.1 ml/kg)三個組。三組均在小鼠四血管腦缺血模型術后7天以灌胃方法分別給予上述劑量藥物(隔日1次)。在給藥5次后應用Morris水迷宮實驗(連續(xù)實驗7天,每日兩次)觀測各組大鼠的平均游泳距離及穿越原平臺次數(shù)。Morris水迷宮實驗1天將各組大鼠斷頭取腦,應用免疫組化技術觀測各組大鼠的海馬神經(jīng)元JNK的表達變化。實驗結果:模型組大鼠平均游泳距離、跨臺次數(shù)與實驗組組、對照組組比較均有顯著性差異。實驗組20%區(qū)域少于對照組。其余指標2組間均無明顯差異。與對照組和實驗組比較,模型組的海馬CA1區(qū)JNK免疫反應陽性神經(jīng)元免疫組化評分明顯增加(P<0.01)。結論:阿司匹林聯(lián)合對腦缺血再灌注損傷的神經(jīng)保護療效明顯優(yōu)于單用巴曲酶。結論:阿司匹林聯(lián)合巴曲酶治療對腦缺血再灌注損傷后大鼠的空間學習記憶功能受損具有明顯保護作用,且明顯優(yōu)于單用巴曲酶。本課題探討腦缺血再灌注損傷的發(fā)病機制以及藥物對其保護作用,為臨床提供合理的治療對策提供科學的理論依據(jù)。
第十二屆“挑戰(zhàn)杯”省賽作品 省賽三等獎
本篇論文待發(fā)表,與本研究相關的一篇綜述“腦缺血再灌注損傷的藥物治療進展”已發(fā)表在《科園月刊》雜志。
獲承德醫(yī)學院大學生課外學術作品競賽一等獎